La veritat és que poques vegades (si és que mai) la comunitat científica s’ha posat les piles com en el cas de la pandèmia del coronavirus. A primera línia de batalla hi ha el personal sanitari, és clar, però les eines per combatre el virus els hi ha de donar els equips de recerca que estan intentant qualsevol estratègia imaginable per veure si funciona. Una dada que dóna idea de com van les coses és el registre d’articles científics MEDLINE, una base de dades bibliogràfiques sobre articles de recerca en biomedicina i ciències de la vida. Des que va començar tot, fa quatre mesos, ja s’han publicat 2780 articles!

Però, a més d’entendre l’enemic, cal buscar la manera de frenar-lo. Per això ja hi ha un grapat d’estudis enfocats a diferents tractaments. Al registre d’assaigs clínics europeus ja n’hi ha 34 en marxa. Són estudis que requereixen un cert temps, però aviat hauríem de començar a tenir resultats.

I quina mena de tractaments s’avaluen? Doncs ara que ja coneixem el cicle vital del virus, el que es fa és intentar bloquejar tots i cada un dels passos que segueix. A més, també n’hi ha que actuen sobre la resposta inflamatòria que danya als pulmons.

Per exemple, el remdesivir, un inhibidor de la RNA polimerasa viral que ja s’havia fet servir durant l’epidèmia de l’ebola. Com que parlem de virus de RNA, els cal un enzim que faci còpies del RNA a partir del mateix RNA. És un enzim exclusiu dels virus, de manera que inhibint-lo només afectaríem al virus.

Una altra estratègia es basa en el fet que el virus fabrica moltes de les seves proteïnes unides entre si, de manera que li fa falta un enzim (una proteasa) que talla pels llocs adequats per deixar-les separades i actives. De manera que diferents inhibidors de la proteasa, que ja s’havien fet servir contra el virus de la SIDA s’estan assajant amb aquest SARS-CoV-2.

La cloroquina o la hidroxicloroquina són uns altres dels medicaments en dansa. Sabem que actuen contra els virus, encara que el mecanisme no està massa clar. Sembla que bloquegen les proteïnes implicades en l’entrada dels virus a la cèl·lula.

Per regular la resposta inflamatòria tenim en el punt de mira molècules com l’interferó o directament anticossos contra proteïnes implicades en la inflamació.

Com que el punt d’unió del virus és la proteïna ACE-2, es busquen fàrmacs que “tapin” o que regulin aquesta proteïna o, encara millor, que “tapin” l’espina del virus que s’uneix a l’ACE-2.

La majoria de tractaments són molècules que ja es fan servir per altres coses. L’avantatge és que ja en coneixem la toxicitat, les dosis màximes, la distribució dins el cos i les interaccions amb altres medicaments. No n’hi ha cap que no tingui algun problema. Una cosa habitual en els medicaments, però almenys coneixem els problemes, de manera que els metges sabrien com i quan administrar-los.

Una altra cosa és que siguin efectius, o que ho siguin a dosis acceptables. El principal motiu de fracàs dels medicaments és que les dosis per destruir el virus resulten massa tòxiques per fer-les servir. També pot passar que funcionin per un virus però no pel SARS-CoV-2. Però entre els que ja coneixem i reaprofitem per la COVID-19 i els tractaments nous que també es van desenvolupant, molt serà que no n’hi hagi cap que serveixi. Potser no el curarà del tot (no hi ha receptes màgiques), però qualsevol ajuda pot representar la diferència entre la vida i la mort en casos de pacients greus.

I, és clar, a més llarg termini hi ha els projectes de vacunes. Això ja requerirà molt més temps, sobretot per assegurar-se que són segures.