La Síndrome de la fatiga crònica és d’aquelles malalties emprenyadores que costen de diagnosticar, de la que no en coneixem la causa i per la que no tenim cap tractament. Tot plegat un bon maldecap per als metges i un malson pels malalts. Fa un parell d ‘anys semblava que la cosa millorava quan es va proposar que un virus, anomenat XMRV, es trobava en un gran nombre de pacients afectats per la fatiga crònica. Encara no sabíem que coi feia el virus, però ja obria la porta a tractaments.

De fet van haver-hi intents de tractar la fatiga crònica amb antiretrovirals, però la cosa no semblava acabar de rutllar. A sobre, posteriors estudis no van confirmar la presencia del virus en altres grups de pacients i al final, la hipòtesi vírica va perdre molta volada.

Però els camins de la ciència són plens de girs inesperats. Fa uns anys, uns metges noruecs estaven assajant un nou tractament per al limfoma de Hodgking. Un tipus de càncer dels glòbuls blancs. El tractament consistia en administrar un fàrmac anomenat Rituximab, que és un anticòs que ataca una proteïna dels limfòcits B (per als experts, és un anti CD-20). El cas és que tres pacients del grup que estaven tractant, també patien la Síndrome de la fatiga crònica i van experimentar una inesperada milloria en els símptomes d’aquesta afecció. Una millora que es veu que va ser molt notable, fins al punt de retornar a fer vida normal, però ai! només va ser temporal i a la llarga els símptomes van retornar.

Però valia la pena aprofundir en el que havia passat i van dissenyar un altre estudi, enfocat només a mirar si existia una relació entre els limfòcits B (que són les cèl·lules encarregades de fabricar anticossos) i la fatiga crònica. Si aquesta relació existís, es reforçaria molt la hipòtesi d’un origen autoimmune per la malaltia.

De manera que van triar 30 pacients de fatiga crònica i els van dividiren dos grups de 15. Un tractat amb el Rituximab, i l’altre tractat amb un placebo. Com en tots els estudis ben fets, era a doble cec: Els malalts no sabien el que prenien i els metges que els ho administraven també ho ignoraven. Passats uns mesos es va obrir el sobre amb les dades del que prenia cada pacient i es va comparar amb la qualitat de vida que mostraven.

I, encara que no va ser un tractament miraculós, en 9 dels 15 pacients tractats amb el fàrmac la millora va ser significativa. En canvi, només un dels tractats amb placebo va notar una millora. De nou, els efectes del tractament van ser temporals i passats uns mesos la malaltia va retornar. Això no és inesperat. El tractament elimina els limfòcits B, però quan atures el tractament, la població d’aquestes cèl·lules es recupera.

Una dada curiosa és que no coincidien els temps. Quan els limfòcits desapareixien, els malalts encara no notaven res, i quan la millora era evident, els nivells de limfòcits B ja estaven recuperant-se. L’explicació que donen els metges és que l’important no és tant la cèl·lula sinó els anticossos que va fabricar i que segueixen circulant pel cos bastant temps, encara que les cèl·lules que el van fabricar ja no hi siguin.

La notícia es bona i dolenta. Bona perquè torna a posar-nos sobre una pista sòlida que ara apunta a una malaltia autoimmune. Potser, de resultes d’una infecció aparentment sense importància, el cos comença a fabricar alguns anticossos que ataquen algun element del sistema nerviós i que causa la síndrome. Aquest esquema encaixa en el que s’ha vist. El problema és que no podem anar per la vida sense els limfòcits B. El tractament amb Rituximab ha resultat útil per veure el que passa, però no sembla una bona alternativa terapèutica perquè sense sistema immunitari quedaríem exposats a qualsevol infecció. Però si identifiquem amb quina part del sistema nerviós s’estan barallant aquests limfòcits B, farem un pas de gegant a l’hora de trobar el tractament específic per la malaltia.